viernes, 27 de mayo de 2016

CONFIRMACION DE LA PRUEBA DE TAMIZAJE CÁNCER GASTRICO

Cáncer Gástrico Temprano o Precoz: revisión de la literatura

El cáncer gástrico precoz, se diagnostica cada día con más frecuencia no solo en Japón sino en todo el mundo y, aunque su tratamiento endoscópico es relativamente sencillo, en nuestro medio hay poca experiencia sobre la resección de lesiones sospechosas. El pronóstico de cáncer gástrico temprano es muy bueno y la tasa de supervivencia a los 5 años es del 90%. Por ello, basado en el criterio del tratamiento temprano de cáncer gástrico tiene mejor pronóstico, es importante la detección temprana masiva esta enfermedad antes de que evolucione a un estado avanzado.

MANEJO

En el manejo del CGT la endoscopia terapéutica juega un importante papel y es el tratamiento de elección cuando el tumor cumple los criterios para su abordaje endoscópico, siendo la modalidad terapéutica estándar en Japón, la cual está siendo cada día más utilizada por fuera de este país. Este tratamiento endoscópico es comparable en muchos aspectos al tratamiento quirúrgico convencional, con las ventajas de ser mucho menos invasivo y más económico. Dentro de las modalidades endoscópicas, se dispone de la resección endoscópica de la mucosa (mucosectomía o REM), la disección submucosal endoscópica (DSE) y de técnicas ablativas como láser, plasma de argón o sonda caliente. La extensa experiencia japonesa con el tratamiento endoscópico del cáncer gástrico temprano ha demostrado infrecuentes complicaciones sistémicas, muy escasas complicaciones operatorias y postoperatorias y una buena calidad de vida después de su aplicación, y se ha constituido en el método de elección para aquellos casos que cumplen las indicaciones ya señaladas. Debido a la extremadamente baja incidencia de compromiso linfático en los pacientes con la enfermedad confinada a la mucosa (1-3%),⁴el tratamiento local con endoscopia implica que la mayoría de estos pueden ser curados con esta modalidad con resultados similares al tratamiento quirúrgico convencional. Por el contrario, los pacientes en los cuales se compromete la submucosa, se acompañan de metástasis en 10 a 30%, por lo que este tratamiento no resulta suficiente para la curación.

BIBLIOGRAFÍA

1. Gómez Martín, Otero William, Arbeláez Víctor.Tratamiento endoscópico de cáncer gástrico temprano en Colombia con seguimiento a cinco años. Asociaciones Colombianas de Gastroenterología, Endoscopia digestiva, Coloproctología y Hepatología; 2009. p. 347-52. [ Links ]

2. González Vega, Oscar. Cáncer gástrico: hacia el diagnóstico temprano. Colombia, Sociedad de Gastroenterología; 2007. p. 69-78. [ Links ]

3. Rodríguez Carballo. Cáncer gástrico temprano. Revista médica de Costa Rica y Centroamérica, 2007; LXIV (581): 219-221. [ Links ]

LINK DE DESCARGA
http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0016-35032011000300017

jueves, 26 de mayo de 2016

PRUEBA DE TAMIZAJE CÁNCER GASTRICO

Tamización de cáncer gástrico: ¿es la endoscopia la mejor elección?

El cáncer gástrico es la principal causa de mortalidad por cáncer según datos del INC (2005),

El país con mayor experiencia en tamización para cáncer gástrico es Japón, con la aparición en el 2008 de las Guías para tamización basadas en una revisión sistemática y evaluación de métodos utilizados en los últimos 40 años . Alrededor de 1960, se inició en la prefectura de Miyagi, la fotofl uorografía para el tamizaje de cáncer gástrico, la cual se adoptó en todo el país como una estrategia de salud pública; en 1983, bajo una ley del Servicio de Salud se introdujo el tamizaje para cáncer gástrico para todos los residentes de 40 ó más años. En el 2004, habían participado 4,4 millones de habitantes con una tasa de tamización del 13% (2); la fluoroscopia se recomendó con base en los resultados de estudios de casos y controles y de cohortes. Otros métodos utilizados incluyen la endoscopia, pepsinógeno sérico, y anticuerpos de H. pylori, todos usados dentro del contexto clínico como tamizaje de oportunidad.

1. La fotofluorografía con un nivel de evidencia 1++: No existen ensayos clínicos controlados, 5 estudios de casos y controles y dos estudios de cohortes. 2): No hay estudio que evalúe la efi cacia de la tamización con endoscopia en Japón; existe un estudio chino (6) que no presentó cambios en la mortalidad. Solo hay dos estudios que reportan la precisión de la endoscopia como prueba diagnóstica (no para tamización), ya que la población tenía dispepsia y diversos síntomas gastrointestinales; no hay datos de mortalidad entre los pacientes tamizados y no se reportan efectos secundarios de la endoscopia como prueba de tamización. 3. Pepsinógeno sérico (Nivel de evidencia 2) (3): Los datos hasta hoy son de baja calidad y no hay evidencia sufi ciente para su uso fuera del diagnóstico de gastritis atrófi co, pero el doctor Mikki viene trabajando intensamente, utilizando un índice que tendría mayor valor, o con gastrina y/o anticuerpos de H. pylori (4). 4. Anticuerpos para H. pylori (Nivel de evidencia 2): En combinación con pepsinógeno.

BIBLIOGRAFÍA: 1Chisato Hamashima, Daisuke Shibuya, Hideo Yamazaki, Kazuhiko Inoue, Akira Fukao, Hiroshi Saito, Tomotaka Sobue. Th e Japanese Guidelines for Gastric Cancer Screening. Jpn J Clin Oncol 2008; 38(4): 259-267. 2. Statistics and Information Department, Ministry of Health, Labour, and Welfare. National Reports on Cancer Screening Programs 2004. Tokyo: Health and Welfare Statistics Association 2006

LINK DE DESCARGA : http://www.scielo.org.co/pdf/rcg/v25n1/v25n1a04.pdf

domingo, 22 de mayo de 2016

ALTERACIONES DE LA EPIGENÉTICA CÁNCER GÁSTRICO

Las alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer

Las células adquieren diversos patrones de expresión génica durante la diferenciación para adaptarse a un entorno cambiante. Las alteraciones epigenéticas y genéticas son consideradas como 2 mecanismos independientes que participan en la aparición y progresión del cáncer. Los mecanismos epigenéticos pueden ser tan importantes para los eventos biológicos como los mecanismos genéticos, que no implican un cambio en la secuencia de ADN, pero si tienen un importante papel en la modificación de la expresión génica. Durante la última década, la investigación en las alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer ha sido mejorada gracias a la aparición de nuevas tecnologías, para buscar aplicaciones en el diagnóstico y la terapia de esta enfermedad. En esta revisión se discute la evidencia actual sobre el papel de los mecanismos epigenéticos en la progresión de varios tipos de cáncer, destacando las ventajas de la investigación de la epigenética en futuros nuevos tratamientos.

BIBLIOGRAFIA

1.Goel A, Boland CR. Epigenetics of colorectal cancer. Gastroenterology 2012;143(6):1442-1460.e1.
2.Waddington CH. The epigenotype. Endeavour 1942;1:18-20.
3.Koturbash I, Beland FA, Pogribny IP. Role of epigenetic events in chemical carcinogenesis--a justification for incorporating epi-genetic evaluations in cancer risk assessment. Toxicol Mech Methods 2011;21(4):289-297.

LINK DE DESCARGAhttp://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-las-alteraciones-epigeneticas-progresion-del-90357906

sábado, 21 de mayo de 2016

ALTERACIONES DE LA TRADUCCION CANCER GASTRICO

Expresión de HER2 en cáncer gástrico en el Perú

La positividad al HER2 se plantea como un factor pronóstico negativo en Cáncer Gástrico (CG), correlacionando con pobres tasas de sobrevida. Los reportes de tasas de positividad al HER2 en CG varían ampliamente (6-35%). El objetivo del estudio fue determinar la tasa de positividad y describir las características clínicas y patológicas de los CG Her2(+). Los tumores CG fueron centralmente screneados para inmunohistoquímica y FISH. 9% de los casos fueron positivos, encontrándose mayor positividad en los estadios avanzados (III / IV) vs. los estadios tempranos (I/II)(p= 0.045); en el tipo histológico intestinal vs. mixto/ difuso ( p=0.03 ) y en los cánceres de la unión gastroesofágica vs CG ( p=0.005).

BIBLIOGRAFIA

1. PILCO P, PAYET E, CÁCERES E. Cáncer Gástrico en Lima Metropolitana. Rev. gastroenterol. Perú 2006; 26:377-385.

2. SLAMON DJ, GODOLPHIN W, JONES LA et al. Studies of the HER-2/neu protooncogene in human breast and ovarian cancer. Science 1989; 244: 707–712.

TEXTO DISPONIBLE : http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292010000400006&script=sci_arttext

domingo, 15 de mayo de 2016

El gen p53 también llamado gen supresor de tumores está considerablemente alterado en el cáncer gástrico, se ha encontrado deleción alélica en más del 60% y mutaciones entre 30 y 50%. La proteína del p53 ante un daño del DNA activa transcripcionalmente al gen p21^WAF1/CIP1, que regula la fase G1. El p53 también repara los daños producidos; pero si en esta etapa se incrementa la proliferación por estímulos externos antes de completar la corrección, p53 induce a la apoptosis impidiendo así la replicación de células mutantes. Cuando las mutaciones persisten y logran inactivar la función de p53, las células basales mutantes se replican sin control dando origen a la expansión clonal que produce el cáncer de estómago.

Bibliografía:

Miguel Villaseca H, Juan Carlos Araya O, Iván Roa E, Juan Carlos Roa S., Cáncer gástrico y regulación del crecimiento tumoral. Estudio de macardores de proliferación celular y del complejo proteínas p53/ p21^WAF1/CIP1/mdm-2 [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en:

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000200001&script=sci_arttext

Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013