ALTERACIONES DE LA EPIGENÉTICA CÁNCER GÁSTRICO

Las alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer

Las células adquieren diversos patrones de expresión génica durante la diferenciación para adaptarse a un entorno cambiante. Las alteraciones epigenéticas y genéticas son consideradas como 2 mecanismos independientes que participan en la aparición y progresión del cáncer. Los mecanismos epigenéticos pueden ser tan importantes para los eventos biológicos como los mecanismos genéticos, que no implican un cambio en la secuencia de ADN, pero si tienen un importante papel en la modificación de la expresión génica. Durante la última década, la investigación en las alteraciones epigenéticas en la progresión del cáncer ha sido mejorada gracias a la aparición de nuevas tecnologías, para buscar aplicaciones en el diagnóstico y la terapia de esta enfermedad. En esta revisión se discute la evidencia actual sobre el papel de los mecanismos epigenéticos en la progresión de varios tipos de cáncer, destacando las ventajas de la investigación de la epigenética en futuros nuevos tratamientos.

BIBLIOGRAFIA

1.Goel A, Boland CR. Epigenetics of colorectal cancer. Gastroenterology 2012;143(6):1442-1460.e1. 
2.Waddington CH. The epigenotype. Endeavour 1942;1:18-20. 
3.Koturbash I, Beland FA, Pogribny IP. Role of epigenetic events in chemical carcinogenesis--a justification for incorporating epi-genetic evaluations in cancer risk assessment. Toxicol Mech Methods 2011;21(4):289-297. 

LINK DE DESCARGAhttp://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-mexicana-oncologia-305-articulo-las-alteraciones-epigeneticas-progresion-del-90357906

ALTERACIONES DE LA TRADUCCION CANCER GASTRICO

Expresión de HER2 en cáncer gástrico en el Perú

La positividad al HER2 se plantea como un factor pronóstico negativo en Cáncer Gástrico (CG), correlacionando con pobres tasas de sobrevida. Los reportes de tasas de positividad al HER2 en CG varían ampliamente (6-35%). El objetivo del estudio fue determinar la tasa de positividad y describir las características clínicas y patológicas de los CG Her2(+). Los tumores CG fueron centralmente screneados para inmunohistoquímica y FISH. 9% de los casos fueron positivos, encontrándose mayor positividad en los estadios avanzados (III / IV) vs. los estadios tempranos (I/II)(p= 0.045); en el tipo histológico intestinal vs. mixto/ difuso ( p=0.03 ) y en los cánceres de la unión gastroesofágica vs CG ( p=0.005).

BIBLIOGRAFIA

1. PILCO P, PAYET E, CÁCERES E. Cáncer Gástrico en Lima Metropolitana. Rev. gastroenterol. Perú 2006; 26:377-385.

2. SLAMON DJ, GODOLPHIN W, JONES LA et al. Studies of the HER-2/neu protooncogene in human breast and ovarian cancer. Science 1989; 244: 707–712.

TEXTO DISPONIBLE : http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292010000400006&script=sci_arttext

El gen p53 también llamado gen supresor de tumores está considerablemente alterado en el cáncer gástrico, se ha encontrado deleción alélica en más del 60% y mutaciones entre 30 y 50%.  La proteína del p53 ante un daño del DNA activa transcripcionalmente al gen p21^WAF1/CIP1, que regula la fase G1. El p53 también repara los daños producidos; pero si en esta etapa se incrementa la proliferación por estímulos externos antes de completar la corrección, p53 induce a la apoptosis impidiendo así la replicación de células mutantes. Cuando las mutaciones persisten y logran inactivar la función de p53, las células basales mutantes se replican sin control dando origen a la expansión clonal que produce el cáncer de estómago.

Bibliografía:

Miguel Villaseca H, Juan Carlos Araya O, Iván Roa E, Juan Carlos Roa S., Cáncer gástrico y regulación del crecimiento tumoral. Estudio de macardores de proliferación celular y del complejo proteínas p53/ p21^WAF1/CIP1/mdm-2 [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en:

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000000200001&script=sci_arttext

Gen supresor de tumores p53 en neoplasias digestivas [sede web]. Chile; SciELO; 2000- [actualizada el 17 de enero del 2005; acceso 20 de mayo de 2009]. Disponible en:

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872000001100013

Alteraciones en la replicación del Cáncer

CÁNCER GÁSTRICO

En una célula normal la función de la Ciclina E asociada a Cdk2 

es la regulación de la transición de G1 a S Normalmente en la 

replicación, en el cáncer gástrico existe una sobreexpresión de 

los genes codificantes para la proteína Ciclina E, los cuales

 se encuentran en el cromosoma 19q12>13. 

Se ha determinado que entre el 15-20% de los tumores

 gastricos lo presentan,es decir, la célula no tuvo un correcto 

control en la transición de las fases G1/S,esta podria pasar

 a la fase S sintetizando las proteínas necesarias para 

la replicación del DNA, Por lo tanto, nos encontramos 

con la primera etapa de la generación de un cáncer, 

que es el aumento desmedido en el número de células que se 

encuentran en ´proceso de división celular, por lo que

 rápidamente pueden comprometer los tejidos, como en este

 caso el tejido de las paredes estomacales.

http://multimedia.diariomedico.com/videos/una-alteracion-genetica-aconseja-la-extirpacion-total-del-estomago-en-una-paciente-sana

https://www.u-cursos.cl/medicina/2012/1/OB01010106003/1/material_docente/previsualizar?id_material=426953
https://www.youtube.com/watch?v=WXTsxPPcTEs

DEFINICIÓN DE LA ENFERMEDAD

BIBLIOGRAFIA
http://www.ecuadorencifras.gob.ec/vdatos/

BIENVENIDOS

¿Qué es el tiempo ?    ¿Quién es este extraño personaje y cuánto sabemos de el ?

Sabemos que es regular , se mueve en una dirección , es universal;eterno y eso sí
 nunca se detiene;nadie ha visto jamás su rostro,  pero sí sentimos sus efectos 
al envejecer.

                  Bienvenidos a mi Blog                              

            Universidad Central del Ecuador                    

              Facultad de Ciencias Médicas                      

                Cátedra Biología Molecular                        

Agradezco a mis padres ,por enseñarme a esforzarme cada dia;

a mis amigos compañeros en el campo de batalla llamado vida ;

 a mi tutora la Dra Marisol Aman quien va a ser mi guía este semestre y

  a todos los visitantes de mi blog espero que lo disfruten.

Recuerden ningun sueño es muy grande ni ningún soñador muy pequeño.